Вторинний гіперальдостеронізм: симптоми, діагностика, лікування

Вторинний гіперальдостеронізм – клінічний синдром, обумовлений підвищенням рівня альдостерону в крові у відповідь на активацію ренін-ангіотензинової системи. При цьому надмірна концентрація альдостерону пов’язана з впливом патологічних факторів. Причому вона не поступається такій при первинному гіперальдостеронізмі і поєднується з підвищенням рівня реніну в плазмі крові.

Причини

Причини вторинного гіперальдостеронізму істотно відрізняються від причин первинного, до них відносять:

  • ураження ниркової паренхіми (при цукровому діабеті, нефритах різного генезу);
  • патологічний процес в ниркових судинах (судинні аномалії, атеросклероз, фіброзно-м’язова гіперплазія, здавлення пухлиною);
  • гіперплазії юкстагломерулярного апарату в нирках (синдром Барттера);
  • серцева недостатність;
  • захворювання печінки;
  • пухлина нирок або іншої локалізації, яка продукує ренін;
  • прийом медикаментів (оральні контрацептиви, діуретики);
  • вагітність.

Синдром Барттера являє собою нормотензивный варіант гіперальдостеронізму. Це спадкове захворювання, для якого характерна гіпокаліємія і підвищена секреція реніну з резистентністю до ангіотензину 2 і наступною компенсаторною стимуляцією ренін-ангіотензинової системи.

Механізми розвитку

У більшості випадків В основі механізму підвищення рівня альдостерону при даній патології лежить зниження тиску в артеріолах ниркових клубочків. Наслідком цього процесу є зменшення ниркового кровотоку і фільтраційного тиску в ниркових судинах. Для підтримання її на достатньому рівні активується ренін-ангіотензинова система, що запускає цілий каскад біохімічних реакцій. При цьому збільшується вироблення реніну юкстагломерулярним апаратом нирки. Ренін надає стимулюючу дію на ангиотензиноген, який синтезується в печінці. Так утворюється ангіотензин 1, трансформується в потужний пресорний фактор – ангіотензин 2 під дією особливого ферменту (АПФ). Саме ангіотензин 2 підвищує артеріальний тиск, тонус приносять артеріоли і стимулює надлишковий синтез альдостерону, який у свою чергу:

  • затримує в організмі натрій, підвищуючи його реабсорбцію в нирках;
  • збільшує об’єм циркулюючої крові;
  • виводить калій.

При тяжкій серцевій недостатності із застійними явищами патологічну секрецію альдостерону запускає гіповолемія і знижений артеріальний тиск. При цьому існує пряма залежність ступеня підвищення концентрації альдостерону в крові від тяжкості декомпенсації кровообігу. Вживання сечогінних засобів обтяжує перебіг вторинного гіперальдостеронізму за рахунок зменшення кількості крові, що циркулює в кровоносних судинах.

Симптоми

Клінічна картина вторинного гіперальдостеронізму визначається тим захворюванням, яке викликало підвищення альдостерону в організмі, і безпосередньо ефектами останнього.

У хворих виявляється артеріальна гіпертензія, часто резистентна до лікування. У зв’язку з цим їх часто турбують головні болі і запаморочення. Ситуація ускладнюється ще і тим, що при даній патології в крові є велика кількість ангіотензину 2, що має самостійну вазопресорну дію.

Крім того, альдостерон має негативний вплив на серце, викликаючи гіпертрофію серцевого м’яза (переважно лівого шлуночка) і перевантаження тиском, тому у таких осіб можуть виникати неприємні відчуття в області серця.

Нерідко на перший план виступають ознаки гіпокаліємії:

  • м’язова слабкість;
  • парестезії;
  • судоми;
  • брадикардія.

При синдромі Барттера патологічні симптоми з’являються з дитячого віку. До них відносять:

  • затримку росту і розвитку;
  • міопатичний синдром;
  • зневоднення;
  • порушення моторики кишечника і ін.

Діагностика

У процесі діагностики вторинного гіперальдостеронізму важливо визначити не лише сам факт підвищеної концентрації альдостерону в крові, але і виявити причину хвороби. При цьому враховуються:

  • скарги пацієнта;
  • історія його життя та хвороби;
  • дані огляду та об’єктивного обстеження;
  • результати лабораторного та інструментального дослідження.

Для оцінки стану нирок та ниркових судин застосовуються різні інструментальні методи діагностики:

  • ангіографія;
  • ультразвукове дослідження;
  • комп’ютерна томографія;
  • МРТ.

З лабораторних аналізів важливо:

  • визначення концентрації альдостерону, реніну, ангіотензину 2;
  • біохімічні показники (печінкові, ниркові проби, електроліти);
  • функціональні тести.

Серед останніх може використовуватися проба з інгібіторами АПФ або флудрокортизоном (призводить до зменшення концентрації альдостерону).

Слід зазначити, що проби, призначені для підтвердження автономної секреції альдостерону при вторинному гіперальдостеронізмі негативні.

Діагноз «синдром Барттера» ґрунтується на виявленні гіперплазії юкстагломерулярного апарату та укладанні гістологічного дослідження.

Лікування

Тактика ведення хворих з вторинним гіперальдостеронізмом в першу чергу визначається основним захворюванням. Якщо причиною високої концентрації альдостерону є пухлина, то її видаляють. В інших випадках лікування консервативне.

Таким хворим призначається довічна медикаментозна терапія:

  • антагоністи альдостерону;
  • інгібітори АПФ;
  • блокатори рецепторів ангіотензину 2;
  • антагоністи кальцію.

Слід зазначити, що при тривалому прийомі препаратів, до складу яких входить спіронолактон, проявляється його антиандрогенну дія. У осіб чоловічої статі знижується статевий потяг, розвивається гінекомастія, у жінок з’являється дисфункція яєчників, посилюються прояви передменструального синдрому.

До якого лікаря звернутися

При вторинному гіперальдостеронізмі необхідно лікування у ендокринолога. Додатково пацієнта спостерігає нефролог, може бути призначена консультація кардіолога, офтальмолога, невролога, онколога, судинного хірурга.

Вторинний гіперальдостеронізм ускладнює перебіг деяких захворювань і суттєво знижує якість життя хворих. Його виявлення та адекватне лікування дозволяє не тільки полегшити стан пацієнта, але і попереджає небажані наслідки.

Оцініть статтю, будь ласка!
ПоганоНе дужеМоже бутиДобреПрекрасно! (1 оцінили, середня: 5,00 з 5)
Loading...

Коментарі